«А в действительности всё не так, как на самом деле!»

Порой мы слышим о таких исследованиях, которые идут вразрез с нашими представлениями о мире. Бывает, что новые результаты действительно опровергают старые, и тогда им удивляются сами учёные. Но бывает и иначе: мы воображаем себе какую-то научную область или проблему по многочисленным пересказам, с искажениями, упрощениями и передёргиваниями. Те, кто непосредственно занимаются это темой, знают, что в ней сделано, что не сделано, какие есть противоречия, какой информации не хватает и т. д. А для тех, кто не в теме, необычные результаты только мнятся таковыми, и им остаётся восклицать по примеру польского поэта и писателя Станислава Ежи Леца: «А в действительности всё не так, как на самом деле!»

Атеросклеротический пластик

Многие убеждены, что микропластик чрезвычайно вреден, однако на самом деле пока есть не так много исследований влияния микропластика на здоровье, а те, что есть, нередко перетолковываются до неузнаваемости. В марте прошлого года в New England Journal of Medicine появилась статья, в которой говорилось, что в атеросклеротических бляшках каротидных артерий встречаются микро- и наночастицы пластика. Каротидные артерии питают кровью головной мозг, и если в них формируются слишком объёмные бляшки, их удаляют хирургическим путём. В исследовании участвовали двести пятьдесят семь человек, которым как раз была предписана такая операция. Вещество бляшек изучали на предмет искусственных полимеров. У ста пятидесяти человек такие полимеры нашлись – в виде, как было сказано, микро- и наночастиц, большей частью полиэтиленовых и поливинилхлоридных.

(Фото: Brian Yurasits / Unsplash.com)

За всеми прооперированными наблюдали ещё три года. За это время у некоторых случились инфаркты и инсульты, некоторые умерли, причём не обязательно от инфарктов и инсультов, были и другие причины. Среди ста пятидесяти, у которых в бляшках нашли микропластик, таких было тридцать человек. Среди оставшихся ста семи, у которых микропластика в бляшках не было – восемь. Попутно исследователи выяснили, что у пациентов с микропластиком в бляшках был повышенный уровень разных молекул, которые указывают на воспаление.

Напрашивается вывод, что микропластик служит причиной серьёзных сердечно-сосудистых – и не только сердечно-сосудистых – осложнений и вообще проблем со здоровьем. И что эти осложнения происходят оттого, что частицы пластика стимулируют ненужное общее воспаление (а воспаление вообще выглядит как мать всех бед – оно повышает вероятность чего угодно, от атеросклероза и диабета до рака и болезни Альцгеймера). Однако, во-первых, даже сами авторы работы не пишут ничего о том, что именно микропластик вызывает увеличение атеросклеротических образований в сосудах. Его в них просто нашли – а потом у этих пациентов зарегистрировали те или иные медицинские проблемы.

Во-вторых, микропластиковые частицы обнаруживались преимущественно у мужчин; и ещё «микропластиковые» пациенты были в среднем моложе тех, у кого микропластика не обнаруживалось. Среди них было больше курящих, у них был в среднем более высокий уровень холестерина в крови, среди них было больше диабетиков, и сердечно-сосудистые заболевания у них были выражены сильнее. Возникает вопрос, в пластике ли дело. Можно представить, что микропластиковые частицы провоцируют диабет (хотя и это тоже нужно проверять), но вряд ли они заставляют больше курить. Авторы работы пытались статистически учесть влияние разных факторов, но людей в исследовании участвовало слишком мало, а факторов тут довольно много. Наконец, если судить по полученным данным, то микропластик повышает вероятность инфарктов и инсультов в четыре с половиной раза, и это слишком большая цифра, чтобы отнестись к ней с полным доверием: получается, что микропластик едва ли не главная причина сердечно-сосудистых заболеваний.

В общем, наиболее корректный вывод, который тут можно сделать, это что микропластиковые частицы попадают в атеросклеротические бляшки, и что они могут в какой-то мере влиять на здоровье сердца и сосудов. А могут и не влиять – надёжных причинно-следственных доказательств всё ещё нет, а значит, требуются дальнейшие исследования.

Возраст против рака

Вероятность онкологических заболеваний с возрастом увеличивается: медицинская статистика говорит, что большая часть онкобольных – это люди на шестом – седьмом десятке лет. Но та же статистика говорит, что после восьмидесяти лет злокачественные опухоли (по крайней мере, некоторые из них) случаются уже заметно реже. С одной стороны, это можно объяснить тем, что до преклонного возраста доживают те, у кого всю жизнь хорошо работали противораковые механизмы и у кого они не перестали хорошо работать с возрастом. С другой стороны, может быть и так, что глубокая старость сама по себе становится противоопухолевым фактором. В одной из прошлогодних статей, выложенной на портале bioRxiv, сотрудники Стэнфордского университета рассказывают про эксперименты с мышами, чьи клетки лёгких с помощью генетического редактора снабжали онкогенными мутациями. Ген с мутациями до поры до времени молчал, его можно было включить по желанию исследователей (до того, как его включали, нужную функцию выполнял другой ген). Соответственно, мутированный ген либо запускали у молодых мышей, либо сначала давали мышам состариться. Оказалось, что у молодых опухоли формируются чаще и размером они больше, чем у старых.

Появление раковых клеток обычно сдерживают особые гены; в эксперименте их можно целенаправленно выключить, чтобы повысить вероятность опухолей. У молодых и у старых мышей выключали более двух десятков таких генов. В целом и у тех, и у других опухоли начинали расти быстрее, но у молодых их появлялось опять же больше и размером они были тоже больше, чем у старых с теми же мутациями. Отсюда можно сделать вывод, что у старых мышей было нечто, что дополнительно сдерживало болезнь даже при отключённых противоопухолевых генах.

(Иллюстрация: Oregon State University / Flickr.com)

В другой статье, опубликованной в Nature, речь идёт о конкретном молекулярном механизме, подавляющем опухоли в старых лёгких. Исследователи из Мемориального онкоцентра им. Слоуна – Кеттеринга обнаружили, что с возрастом в лёгочных клетках усиливается синтез белка NUPR1, который влияет на метаболизм железа. Чем больше становится NUPR1, тем меньше у клетки есть железа, которое она может использовать для чего-либо. А поскольку железо необходимо, среди прочего, для клеточного деления, то его недостаток должен сдерживать рост опухолей. Когда у старых мышей ген Nupr1 отключали, уровень железа у них заметно подскакивал, и одновременно у мышей начинали чаще появляться лёгочные опухоли, и появлялись они за счёт стволовых клеток, у которых одновременно со стволовыми свойствами сохранялась способность к злокачественному перерождению. Без железа клетки теряли в «стволовости» и в потенциальной злокачественности. Белок NUPR1 есть не только в лёгких мышей, но и в лёгких людей, и исследователи заодно выяснили, что у людей старше восьмидесяти его ощутимо больше, чем людей моложе пятидесяти пяти.

Бонобо добавили агрессивности

Карликовые шимпанзе, или бонобо, известны как очень миролюбивые создания – в противоположность довольно агрессивным шимпанзе обыкновенным. Бонобо не ведут никаких межгрупповых войн, готовы дружить с чужаками, а конфликты, неизбежно случающиеся в любом сообществе, решают с помощью сексуальных ласк по обоюдному согласию. С точки зрения эволюции это означает, что среди бонобо преимущество в размножении должно быть у мирных особей. То есть, грубо говоря, от агрессивных самцов самки должны всячески прятаться и всячески избегать контакта с ними, отдавая предпочтение более благовоспитанным экземплярам.

Бонобо. (Фото: phōs graphé / Flickr.com)

Сотрудники Университета Тулузы 1 вместе с коллегами из Гарварда и других научных центров США решили сравнить, как ведут себя самцы обыкновенных шимпанзе и бонобо в естественной среде обитания. Исследователи наблюдали за двенадцатью самцами из трёх сообществ бонобо и четырнадцатью самцами из двух сообществ обыкновенных шимпанзе. За ними следили буквально весь день, с момента пробуждения и до отхода ко сну; особое внимание уделялось агрессивным выходкам, когда самец либо сам на кого-то нападал, либо, наоборот, вынужден был реагировать на чьё-то нападение. Результаты оказались неожиданными: оказалось, что в разного рода стычках самцы бонобо участвовали в три раза чаще, чем самцы шимпанзе. Хотя в драках бонобо всё же отличались большей умеренностью: они толкали, били и кусали друг друга, но до смертельного исхода у них не доходило (вообще взаимные убийства у бонобо не случаются или случаются настолько редко и при таких обстоятельствах, что говорить о преднамеренном убийстве сложно). Бонобо ранили друг друга, но насколько это были серьёзные раны, исследователи сказать не могут. Кроме того, самцы бонобо всегда дрались один на один, в отличие от обыкновенных шимпанзе, которые часто объединяются в группы, чтобы затравить одного из своих. И самцы бонобо крайне редко проявляли агрессию в адрес самок.

Однако самое главное было в том, что самки бонобо в целом предпочитали в качестве половых партнёров более агрессивных самцов. То есть нельзя сказать, что бонобо вообще не жалуют агрессивное поведение. Скорее всего, самки благосклонно относятся к боевым самцам, пока их боевитость не направлена на самих самок. Нельзя сказать, что новые результаты заставляют кардинально изменить образ бонобо: они по-прежнему выглядят намного миролюбивее обыкновенных шимпанзе. Однако идеализировать их, изображая этакими «детьми цветов», тоже не стоит: подобные представления могут исказить картину эволюции приматов в той части, которая касается изменений в социальной жизни.

Очень вирусные люди

Люди и животные обмениваются вирусами, бактериями, патогенными грибками и т. д., но обычно считается, что основной поток идёт от животных к нам. Сотрудники Университетского колледжа Лондона полагают, что всё наоборот, по крайней мере, в случае с вирусами: животные заражаются вирусами от людей чаще, чем люди от животных.

(Иллюстрация: CDC / Unsplash.com)

Любой патоген может прийти к человеку и уйти, а может адаптироваться к новой среде, то есть к человеческому организму. Человек станет новым хозяином, либо добавившись к прошлым хозяевам, либо заменив одного из них. В случае с вирусами, которые быстро размножаются и быстро меняются, смену хозяев можно проследить по ДНК или РНК (как известно, многие вирусы хранят наследственную информацию в РНК). Это можно проделать, если в нашем распоряжении есть прочитанный геном вируса, причём прочитанный неоднократно, в разное время, и есть информация о том, откуда был взят тот или иной образец с вирусом. Ещё здесь необходима информация о родственных вирусных штаммах, вариантах, разновидностях и т. д., потому что только в системе родственных связей интересующего нас вируса можно будет понять, как он менялся. Грубо говоря, если мы видим, что вирусный белок лучше взаимодействует с человеческими клеточными рецепторами, в то время как у родственников этого вируса такие же белки лучше взаимодействуют с рецепторами коровы, то можно сделать вывод, что интересующий нас вирус какое-то время назад покинул корову и начал осваиваться в человеке.

Исследователи проанализировали около 12 млн разнообразных вирусных последовательностей, скопившихся на сегодняшний день в различных базах данных. И тут выяснилось, что животные заражаются вирусами от людей намного чаще, чем люди от животных: заражений животных от человека насчиталось 64%, заражений человека от животных – 36%. Чаще всего животные получали от людей разновидности коронавирусов и разновидности вируса гриппа А. Но даже когда эти группы вирусов убрали, заражение животных от людей всё равно перевешивало заражение людей от животных: 53,5% против 46,5%. Если говорить о больших вирусных семействах, то из двадцати одного такого семейства шестнадцать предпочитали перепрыгивать от человека к животному.

Естественно, в данных был перекос относительно некоторых видов животных – это были преимущественно свиньи, куры, утки и коровы. Что понятно: вирусные заболевания сельскохозяйственных животных волнуют всех больше, вспышки заболеваний среди них фиксируются тщательнее, учёт вирусных образцов тоже идёт тщательнее, вирусные геномы читаются аккуратнее. Но всё же были данные и по другим птицам и млекопитающим, а также и по рептилиям, амфибиям и рыбам. Как можно было ожидать, перепрыгивание между людьми и животными стимулирует эволюционную изменчивость у вирусов. При этом те вирусы, которые и так способны жить в нескольких видах, меняются при новых прыжках сравнительно мало: они, видимо, и так уже хорошо адаптированы к жизни в клетках разных биологических видов.

Как бы то ни было, нельзя сказать, что человек просто принимает вирусы от животных и что животные вирусы, придя к людям, потом только между людьми и циркулируют. Человек – такой же перевалочный пункт, или, если можно так сказать, эпидемиологический узел в мозаике разных видов, по которой путешествуют вирусы. Это добавляет потенциальных проблем: скажем, какая-нибудь антропонозная инфекция (то есть перескочившая от человека к животному) вполне способна вызвать серьёзные проблемы в сельском хозяйстве.

Портят ли смартфоны сон

Есть много исследований, которые говорят о том, что регулярное чтение со смартфона перед сном вносит беспорядок в биологические часы. Такой эффект имеет место не только со смартфоном, но также и с планшетом, и вообще с любым гаджетом, который испускает коротковолновый свет (короткие волны в видимой части спектра воспринимаются как синие, так что назовём его «экранным синим»). В сетчатке есть специальные клетки, которые настроены на синий и которые помогают системе суточных ритмов сверяться со временем суток. Излучение с экрана гаджета убеждает их, что на дворе ещё не вечер и спать ещё не пора. В первую очередь это сказывается на том, как мы спим, ну а за плохим сном идут и другие неприятности.

(Фото: Becca Tapert / Unsplash.com)

Однако, как сообщили в мартовской статье в Health Physics сотрудники Международной комиссии по защите от нерадиоактивного излучения, с исследованиями о вреде смартфонов есть одна проблема – они плохо согласуются друг с другом. Речь не о том, что сбитые суточные ритмы вредят здоровью – они вредят; речь именно об экранном излучении. Чтобы указать на гаджеты как на причину порчи сна, нужно точно оценить дозу именно тех самых световых волн, которые должны действовать на вышеупомянутые клетки сетчатки. Но в экспериментах и наблюдениях редко говорят о точных измерениях «экранного синего». При этом в разных работах говорится о разном времени, которое человек проводит со смартфоном, о разной световой интенсивности экрана, о разном времени суток – в каких-то случаях имеется в виду время, проведённое в смартфоне ранним вечером, или поздним вечером, или вообще днём, и т. д. И нередко получается, что вред от «экранного синего» не совпадает по условиям в разных исследованиях. Да и о том, как именно проявляется вред (например, подавленным настроением, или когнитивными нарушениями, или тем и другим вместе), тоже можно спорить. То есть из-за разнобоя в организации исследований, в оценке данных, в выборе участников эксперимента невозможно сделать общий вывод о том, как именно экранное излучение нарушает сон. Всё, что можно сказать, что некоторые люди при определённых условиях могут плохо спать из-за гаджетов – однако среди нас также может быть много таких, кому смартфоны вообще не вредят, или же вред от них минимален. Вывести общее правило для всех людей пока нельзя.

Нельзя не вспомнить другое исследование, о котором мы писали несколько лет назад. В нём тоже шла речь о гаджетах, точнее, об экранном времени – времени, которое мы проводим перед экраном. Тут ведь можно говорить о разных психоневрологических патологиях: экранное время обсуждают в связи с депрессиями, суицидами, асоциальным поведением, в связи с дефицитом внимания у детей и подростков и т. д. И опять же есть исследования, по которым всё так и выходит: чем больше ты провёл перед экраном гаджета, тем больше шансов получить психологические проблемы. Но важно точно оценить это самое экранное время. И вот оказалось, что такие оценки слабо соответствуют действительности – а ведь исследователи тогда проанализировали более 12 тысяч статей на эту тему. Естественным образом возникают вопросы, насколько вообще достоверны многочисленные выводы относительно подростков с гаджетами, соцсетевых депрессий и тому подобного – вопросы, заканчивающиеся неизбежной присказкой, что тема требует дальнейших, более тщательных исследований.

Устойчивость к лекарствам у бактерий может быть полезной

Бактериальная устойчивость к антибиотикам мешает лечить инфекционные болезни – но это если устойчивость появилась у патогенных бактерий. А если её приобрели мирные микробы-симбионты? В феврале прошлого года в Science Translational Medicine была опубликована статья, авторы которой решили проверить, что происходит с кишечной микрофлорой у больных туберкулёзом. При туберкулёзе антибиотики принимают многие месяцы, что не может не сказаться на кишечных бактериях. Поначалу микрофлора плохо переносила лечение, что не очень хорошо: с ослабленной микрофлорой нас ждут постоянные расстройства кишечника и кишечные воспаления, и заодно повышается риск опасных инфекций.

Бактерии кишечной палочки под электронным микроскопом. (Иллюстрация: NIH Image Gallery / Flickr.com)

Однако постепенно у больных туберкулёзом симбиотические бактерии становились устойчивыми к антибиотикам, и их число медленно, но верно приходило в норму. Если их брали у человека и пересаживали мышам, а потом мышам давали антибиотики, то пересаженные бактерии на эти антибиотики почти никак не реагировали – то есть устойчивость у них была своя, не зависящая от того, где они живут. (Соответствующие изменения обнаружились и в их ДНК.) И что самое важное, симбиотические бактерии, приобретя устойчивость, начали успешно вытеснять из микрофлоры опасных, которые могли бы запустить болезнь; иными словами, «хорошая» микрофлора угнетала «плохую». Значит, устойчивость к антибиотикам может быть очень кстати, если она появляется у правильных микробов. Возможно, таких бактерий можно даже специально культивировать в лаборатории, чтобы подсаживать больным, вынужденным лечиться длительными курсами антибиотиков. И в целом устойчивые «хорошие» бактерии могут пригодиться в разных медицинских и не только медицинских задачах, в которых бывает нужно преодолеть влияние плохих бактерий с устойчивостью.

Способность животных завидовать оказалась сильно преувеличенной

Считается, что завидовать могут не только люди, но и животные. Один из самых известных примеров «животной зависти» связан с именем выдающегося приматолога Франса де Вааля: в его экспериментах обезьянам капуцинам давали огурцы, которые они мирно поглощали, но потом одной из обезьян протягивали виноградину, и в этот момент другая обезьяна отшвыривала свой огурец и начинала трясти клетку в знак возмущения. Казалось бы, очень наглядная демонстрация зависти (или неприятия неравенства – такая формулировка в научном смысле удачнее, потому что не содержит оттенка осуждения, который есть в слове «зависть»); видеоролик с завидующим капуцином разошёлся по интернету и попал в публичные лекции. В дальнейшем появились аналогичные исследования с другими животными – мышами, собаками, врановыми птицами – и с похожими результатами.

Обезьяны капуцины как будто способны завидовать друг другу, но это не точно. (Фото: Dulce Wilson / Unsplash.com)

Но потом в этой области случилось то же, что и в разных других областях психологии и биологии, а именно – кризис воспроизводимости. Результаты более ранних исследований перестали подтверждаться, когда их начали перепроверять. Сотрудники Калифорнийского университета в Беркли, Венского университета и Лондонского университетского колледжа заново проанализировали () данные двадцати трёх работ по «животной зависти»: животных в них было в общей сложности восемнадцать видов, а число наблюдений – свыше 60 тысяч. Из каждой работы исследователи взяли «сырые» данные, то есть ещё не прошедшие обработку, и применили к ним методы мета-анализа, когда статистические подходы используют на данных из разных источников, чтобы увидеть, есть ли в них что-то общее, укладываются ли они в одну и ту же закономерность и т. д. В декабре в Proceedings of the Royal Society B вышла статья, в которой говорилось, что если животные где-то и демонстрировали неприятие неравенства, то чрезвычайно невыразительно; иными словами, говорить о зависти у животных нужно как минимум с осторожностью. Как же быть тогда с прославленными экспериментами, в которых капуцины трясут клеткой? Всё дело в том, как эти эксперименты ставили, и что хотели видеть исследователи, которые их потом интерпретировали. В позднейших опытах с теми же капуцинами они точно так же возмущались виноградом, когда тот клали в абсолютно пустую соседнюю клетку. Обезьяны возмущались, что виноград достался не им, но вряд ли это можно назвать завистью, всё-таки она должна быть направлена на кого-то конкретного. Другие эксперименты, в которых видели зависть, не воспроизводились, когда в исследованиях увеличивали число животных – поведенческий эффект оказывался мал с точки зрения статистики. Конечно, можно сказать, что один-единственный пример выраженной зависти говорит о том, что данный вид в принципе на неё способен. Но если рассуждать об эволюции зависти, о её пути от животных к человеку, то тут мало будет одной-двух обезьян, которые когда-то продемонстрировали что-то такое в своём поведении.

С этими результатами, скорее всего, будут ещё спорить, указывать на пробелы и неточности в них и т. д. Но в любом случае они говорят о том, что вопрос о животной зависти остаётся, мягко говоря, дискуссионным, и лучше от однозначных утверждений тут воздержаться, какие бы занимательные видеоролики вам ни попадались.

Дети без морали

Точно также сильно преувеличенными оказались гипотезы о врождённой морали у людей. Споры о том, врождённое ли у нас моральное чувство или благоприобретённое, продолжаются не один десяток лет. Поставить точку в этих спорах можно было бы соответствующими психологическими экспериментами с детьми: например, показать им какую-то несправедливую социальную ситуацию и попросить выразить своё отношение к тому, что происходит. Дети должны быть совсем маленькие, возрастом в несколько месяцев. С младенцами работать сложно, тем не менее, в 2007 году появилась работа, в которой утверждалось, что моральное чувство есть у детей, которым не исполнилось ещё и года. В эксперименте дети смотрели на то, как один персонаж старается забраться на гору, а другой либо помогает ему, либо мешает. Объяснить словами отношение к этому помогающему или мешающему персонажу дети, конечно, не могли, но зато они могли показать, с кем бы они хотели поиграть. Выбор чаще падал на помогающего персонажа, чем на мешающего, из чего делался вывод, что младенцы вполне отличают хорошие социальные взаимодействия от плохих.

(Фото: Dakota Corbin / Unsplash.com)

Однако в дальнейшем, когда этот эксперимент стали пытаться воспроизвести, однозначного ответа не получалось, результаты выходили двусмысленными. И вот в начале декабря в Developmental Science появилось новое исследование, в котором участвовали тридцать семь лабораторий со всего мира. Они поставили тот же эксперимент, где нужно было выбрать помогающего или мешающего персонажа. Кроме того, детям показывали, как некто просто поднимает или спускает с горы неодушевлённый предмет – это нужно было для того, чтобы посмотреть, как дети реагируют на похожую ситуацию, но без какого-то либо социального наполнения.

Детей было чуть больше тысячи, возрастом от 5,5 до 10,5 месяцев; все экспериментальные процедуры были стандартизованы, результаты обрабатывались одинаковым образом. В итоге дети в обоих вариантах эксперимента разделились почти поровну: персонажа, который помогает другому подняться в гору, выбирали 49,34% детей; персонажа в несоциальной ситуации, который просто что-то тащил в гору, выбирали 55,85%. Иными словами, если взять достаточно много младенцев, то кто-то в таких ситуациях выберет одно, кто-то другое, и выбор будет случайным. Будь у них хоть какое-то моральное чувство, распределение было бы не настолько близкое к «50 на 50». Опять же, имеется в виду моральное чувство, которое должно быть общим свойством у статистически значимого большинства. Значит, его либо нет, и моральные представления формируются во взаимодействии с внешним миром, либо в таком эксперименте их обнаружить невозможно, и нужно придумывать что-то другое, что можно показать детям для выявления врождённой моральности.