Иммунитет следит за сахаром в крови
α- и β-клетки реагируют непосредственно на глюкозу, и, кроме того, на разные другие вещества, уровень которых указывает на изменения в сахаре. Когда начинают активно работать β-клетки, они подавляют активность α-клеток, что логично – если глюкозы в крови достаточно и мы инсулином побуждаем ткани поглощать глюкозу, понижая уровень сахара, то нам не нужно, чтобы α-клетки своим глюкагоном действовали в противоположную сторону. Кроме того, поджелудочная железа прислушивается к сигналам нервной системы, которая помогает ей переключаться из одного «глюкозного» режима в другой.
Сотрудники Центра Шампалимо пишут в Science, что тут есть ещё один игрок – иммунитет. На самом деле, роль иммунитета в обмене веществ начали изучать не вчера и не позавчера. Известно, что некоторые иммунные клетки влияют на то, как другие клетки тела обращаются с липидами, хотя это влияние обоюдное – жировая ткань сама влияет на иммунитет. Мы писали, что иммунная система регулирует метаболизм, действуя на клетки кишечника и кишечную микрофлору. В новом исследовании речь идёт о клетках под названием ILC2, или лимфоидных клетках врождённого иммунитета второго типа. Слово «лимфоидные» указывает на особенность происхождения – они принадлежат лимфоидной линии иммунных клеток, к которой относятся также В- и Т-лимфоциты. Но если лимфоциты работают в отделе адаптивного иммунитета, то все ILC, как понятно по названию, работают в отделе иммунитета врождённого.
Несколько лет назад стало известно, что ILC2 имеют отношение к липидному и глюкозному обмену. В новых экспериментах удалось показать, что если мышей лишить ILC2, то у них сильно упадёт уровень гормона глюкагона и, соответственно, уровень глюкозы. Если же таким мышам подсадить ILC2 извне, то уровень сахара в крови вернётся в норму. ILC2 действуют не на печень, а на поджелудочную железу, притом это ILC2 из кишечника. Иммунная стимуляция включается во время голода: при понижении сахара в крови ILC2 идут из кишечника в поджелудочную железу, где выделяют сигнальные белки-цитокины, побуждающие α-клетки активнее производить глюкагон. Но и сама иммунная система подчиняется сигналам от нервной: нейроны симпатической нервной системы с помощью нейромедиатора-гормона норадреналина побуждают иммунные ILC2 покинуть кишечник и отправиться в поджелудочную железу. Эти нейроны идут от мозга, точнее, от той его зоны, которая чувствует уровень глюкозы в крови. Про симпатические нейроны знали, что они могут напрямую стимулировать выброс глюкагона в поджелудочной; сейчас тут удалось найти ещё один симпатический механизм с иммунными посредниками.
Хронические аномалии в уровне глюкозы указывают на проблемы в обмене веществ, которые в перспективе могут привести к диабету второго типа (и не только). Естественно, любые результаты, касающиеся регуляции метаболизма глюкозы, заставляют думать о том, нельзя ли их как-то использовать в медицине. Но любые результаты нужно проверять на людях, в том числе и на предмет того, насколько большое значение для наших человеческих патологий имеют все эти новые биохимические, клеточные, физиологические регуляторные механизмы.