Иммунные клетки не дают себе толпиться
Одновременно нейтрофилы выделяют вещества, направленные против инфекции, и от нейтрофилов во многом зависит, как будет развиваться воспаление. Но воспаление, как известно, бьёт не только по бактериям и вирусам, но и по здоровым тканям; к примеру, вещества, которыми нейтрофилы стараются уничтожить инфекцию, разрушают сеть белков и углеводов, которая служит структурной опорой для тканей. Если нейтрофилов к месту воспаления сбежится очень много, они станут большей проблемой, чем сама болезнь. Должен быть механизм, который не давал бы им толпиться сверх меры.
До сих пор считалось, что окружающая ткань подаёт нейтрофилам сигнал, что им пора умерить свои старания. Однако, как пишут в Science сотрудники Института иммунобиологии и эпигенетики Общества Макса Планка, нейтрофилы умеют обходиться без посторонних советов. Те самые вещества, которые они выделяют и которыми зовут на помощь своих товарищей, их же потом и останавливают. То есть тот же самый сигнал может работать противоположным образом: если концентрация сигнальных веществ не превышает определённого предела, нейтрофилы движутся туда, куда их зовут, если же концентрация становится слишком высокой, нейтрофилы останавливаются. Таким образом группа клеток, которая занимается инфекцией, остаётся не очень многочисленной, и не сильно вредит окружающим тканям.
Но, может быть, для скорейшего истребления болезни следовало бы лишить нейтрофилы чувства меры – пусть их будет очень много, пусть они повредят здоровым клеткам, но зато инфекция быстро исчезнет? Исследователи поставили эксперимент, в котором в прямом смысле отключали у нейтрофилов тормоза: они переставали реагировать на слишком большую концентрацию сигнала и образовывали очень большую толпу там, где были бактерии. Однако никакого выигрыша при этом не получалось: очень много нейтрофилов справлялось с бактериями ничуть не более эффективно, чем менее многочисленная группа клеток, у которых молекулярно-сигнальный тормоз работал. Очевидно, когда нейтрофилов становится слишком много, они начинают мешать друг другу. Возможно, манипулируя способностью нейтрофилов чувствовать друг друга, можно регулировать силу воспаления, и ослаблять его, когда оно становится опасным для больного.