Почему сердце не болеет раком

Вообще говоря, рак сердца случается, но очень, очень редко. Первичные сердечные опухоли (то есть такие, которые изначально возникают в сердечной ткани), как доброкачественные, так и злокачественные, составляют всего 0,02% от всех опухолей. На злокачественные же приходится пятая часть от этих 0,02%. Кроме первичных опухолей есть вторичные, возникающие из метастазных клеток, которые покидают первичную опухоль, образуя «колонии» в других тканях и органах. Вторичные опухоли сердца встречаются чаще – по разным оценкам, в 20–100 раз чаще, чем первичные. Но с учётом ничтожной вероятности первичных опухолей вторичные тоже не то чтобы очень часты, если говорить об абсолютных цифрах.

Кроме того, что сердце редко болеет раком, оно не умеет регенерировать. Известно, что неумение восстанавливаться у сердечной мышцы отчасти связано с механическим давлением, которое неизбежно возникает при сердцебиении. Сотрудники Международного центра генетической инженерии и биотехнологии в Триесте предположили, что это давление не только мешает сердцу восстанавливаться, но и защищает его от опухолей. Чтобы проверить это, исследователи пересаживали мышам дополнительное сердце. Мыши были модифицированы, чтобы не отторгать чужой орган; само же дополнительное сердце не билось, но оставалось живым, будучи подключено к кровеносным сосудам шеи. В оба сердца вводили злокачественные клетки меланомы, рака толстого кишечника и рака лёгкого. В статье в Science говорится, что в пересаженном небьющемся сердце раковые клетки размножались в пять раз активнее, чем в бьющемся, практически полностью вытесняя здоровую ткань.

Другой эксперимент поставили с образцами сердечной ткани, выращенными в лабораторной культуре. Крысиные клетки, из которых выращивали эти образцы, были модифицированы так, чтобы исследователи могли управлять их сокращением. К ним подсаживали опухолевые клетки, которые размножались и в спокойных, и в сокращающихся образцах. Но в спокойных образцах, которых не заставляли сокращаться, те клетки размножались намного активнее, распределяясь по всей ткани, тогда как в сокращающихся образцах раковые клетки росли хуже и группировались на их поверхности, не проникая вглубь. То есть механическая работа сердечной ткани действительно мешала злокачественным клеткам в ней размножаться.

На молекулярном уровне главную роль здесь играл белок несприн-2, связанный с ядерной мембраной. Он реагирует на механическое напряжение, запуская цепочку сигналов, которая заканчивалась белковой переупаковкой определённых участков ДНК. В этих участках записаны гены, регулирующие клеточное деление. Переупаковка ДНК влияла на их активность таким образом, что злокачественные клетки если и делились, то плохо. Возможно, этот механизм можно использовать в медицине: опухолям можно помешать расти, создавая механическое напряжение в их клетках, ну или просто включив сигнальную цепочку, связанную с вышеупомянутым белком несприном.