Мы предполагаем, что РС не является аутоиммунным заболеванием, но является генетически обусловленным метаболическим расстройством
Мы предполагаем, что РС не является аутоиммунным заболеванием, но является генетически обусловленным расстройством, характеризующееся метаболически зависимым нейродегенеративным заболеванием.
Мы считаем, что экстраполяция Данных по EAE для РС и их применение для исследований и терапии в корне неверны. Это неоднократно демонстрировалось ЕАЕ мышиной модели, где эффективные методы лечения для мышей едва ли когда-либо удается предотвратить инвалидность у пациентов с РС.
Мы согласны с нением, что Подмножества T-клеток, клоны T-клеток, специфичные для основного белока миелина и модели воспаления центральной нервной системы у грызунов, вызванные неприятной смесью миелин, адъювант Фрейнда и токсин коклюша еще не привели к ожидаемому пониманию механизмов болезни, которые могли бы приблизить понимание болезни или рациональный подход к терапии. Эпидемиологические исследования и данные из новых методов МРТ ставят серьезные сомнения в роли воспаления у пациентов с РС.
Появляется все больше доказательств того, что основной механизм заболевания является нейронным и глиальным а не просто аутоиммунной демиелинизацией. Нарушение метаболизма нейронов, по-видимому, является ключевым фактором, определяющим прогрессирование заболевания у пациентов. с РС. Будущие методы лечения РС должны быть нацелены на нейропротекцию, и востановление метаболизма цнс.
ПРИМЕЧАНИЕ, ДОБАВЛЕННОЕ В ТЕЧЕНИЕ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ
На момент окончательного представленияэта рукопись, Барнетт и Prineas опубликовали патологические результаты демиелинизирующего поражения у 12 пациентов, которые умерли с РС. Где был обширный апоптоз олигодендроцитов и микроглии активация с отсутствием лимфоцитов или миелинового фагоцитоза, были изменения наблюдаемые в развивающихся поражениях, подтверждая наше утверждение, что нынешняя лабораторная модель (EAE) и аутоиммунный гипотезы РС оба неверны и неуместны.