Январь 2010 Февраль 2010 Март 2010 Апрель 2010 Май 2010
Июнь 2010
Июль 2010 Август 2010
Сентябрь 2010
Октябрь 2010
Ноябрь 2010 Декабрь 2010 Январь 2011 Февраль 2011 Март 2011 Апрель 2011 Май 2011 Июнь 2011 Июль 2011 Август 2011 Сентябрь 2011 Октябрь 2011 Ноябрь 2011 Декабрь 2011 Январь 2012 Февраль 2012 Март 2012 Апрель 2012 Май 2012 Июнь 2012 Июль 2012 Август 2012 Сентябрь 2012 Октябрь 2012 Ноябрь 2012 Декабрь 2012 Январь 2013 Февраль 2013 Март 2013 Апрель 2013 Май 2013 Июнь 2013 Июль 2013 Август 2013 Сентябрь 2013 Октябрь 2013 Ноябрь 2013 Декабрь 2013 Январь 2014 Февраль 2014 Март 2014 Апрель 2014 Май 2014 Июнь 2014 Июль 2014 Август 2014 Сентябрь 2014 Октябрь 2014 Ноябрь 2014 Декабрь 2014 Январь 2015 Февраль 2015 Март 2015 Апрель 2015 Май 2015 Июнь 2015 Июль 2015 Август 2015 Сентябрь 2015 Октябрь 2015 Ноябрь 2015 Декабрь 2015 Январь 2016 Февраль 2016 Март 2016 Апрель 2016 Май 2016 Июнь 2016 Июль 2016 Август 2016 Сентябрь 2016 Октябрь 2016 Ноябрь 2016 Декабрь 2016 Январь 2017 Февраль 2017 Март 2017 Апрель 2017
Май 2017
Июнь 2017
Июль 2017
Август 2017 Сентябрь 2017 Октябрь 2017 Ноябрь 2017 Декабрь 2017 Январь 2018 Февраль 2018 Март 2018 Апрель 2018 Май 2018 Июнь 2018 Июль 2018 Август 2018 Сентябрь 2018 Октябрь 2018 Ноябрь 2018 Декабрь 2018 Январь 2019 Февраль 2019 Март 2019 Апрель 2019 Май 2019 Июнь 2019 Июль 2019 Август 2019 Сентябрь 2019 Октябрь 2019 Ноябрь 2019 Декабрь 2019 Январь 2020 Февраль 2020 Март 2020 Апрель 2020 Май 2020 Июнь 2020 Июль 2020 Август 2020 Сентябрь 2020 Октябрь 2020 Ноябрь 2020 Декабрь 2020 Январь 2021 Февраль 2021 Март 2021 Апрель 2021 Май 2021 Июнь 2021 Июль 2021 Август 2021 Сентябрь 2021 Октябрь 2021 Ноябрь 2021 Декабрь 2021 Январь 2022 Февраль 2022 Март 2022 Апрель 2022 Май 2022 Июнь 2022 Июль 2022 Август 2022 Сентябрь 2022 Октябрь 2022 Ноябрь 2022 Декабрь 2022 Январь 2023 Февраль 2023 Март 2023 Апрель 2023 Май 2023 Июнь 2023 Июль 2023 Август 2023 Сентябрь 2023 Октябрь 2023 Ноябрь 2023 Декабрь 2023 Январь 2024 Февраль 2024 Март 2024
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29
30
31
Здоровье |

Исследование рассеянного склероза показало, что микробиом кишечника является потенциальным источником заболевания

40

Россия закрыла мониторинговую миссию ООН по КНДР

Перерождение Новосибирска: концепция «город в городе»

В Таджикистане задержаны девять подозреваемых в связях с террористами из "Крокуса"

В Москве начали работать камеры для фиксации нарушений при езде на самокатах

Рассеянный склероз (MS) – это аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, поэтому вполне естественно думать, что воспалительные молекулы, обнаруженные в головном мозге, несут ответственность за это расстройство. Но новое исследование показало, что они не могут быть основными виновниками.

Два типа молекул интерлейкина-17 (IL-17), специфически генерируемых в кишечнике, регулируют его микробиом и, по-видимому, являются решающими факторами развития рассеянного склероза, сообщила исследовательская группа под руководством Университета Йоханнеса Гутенберга в Майнце в Германии.

По словам исследователей, результаты, опубликованные в Science Immunology, могут помочь в разработке методов лечения, направленных на передачу сигналов IL-17 при хронических воспалительных заболеваниях, таких как РС.

CD4 + Т-хелперные клетки, которые продуцируют IL-17A и IL-17F (клетки TH17), участвуют в развитии MS. Но ученые давно обсуждают, действительно ли это Т-клетки – особенно их воспалительные функции в ЦНС – или два цитокина, которые вызывают болезнь.

В широко используемой мышиной модели рассеянного склероза используются компоненты миелиновой оболочки вокруг нервных клеток, чтобы вызвать воспаление ЦНС, подобное тому, которое наблюдается в головном и спинном мозге пациентов с рассеянным склерозом. Для исследования исследователи иммунизировали мышей с недостаточной экспрессией IL-17A и IL-17F кусочками миелина и обнаружили, что у многих животных на самом деле не развивались симптомы рассеянного склероза. А у тех, кто действительно заболел, заболевание было относительно легким, от которого они быстро вылечились.

Интересно, что исследователи обнаружили, что потеря IL-17 не изменила популяцию болезнетворных Т-клеток в лимфоидных тканях. Команда перенесла клетки TH17 от отредактированных мышей к мышам с нормальной экспрессией IL-17 и обнаружила, что целевые животные полностью способны к развитию болезни. Это свидетельствует о том, что IL-17, продуцируемый Т-хелперами, не требуется для индукции MS у мышей, но что это еще один механизм, блокирующий развитие MS у мышей с дефицитом IL-17.

В этот момент мышей с дефицитом ИЛ-17 все еще отделяли от контрольных мышей. Однако, когда животных содержали вместе, отредактированные мыши показали значительно усиленное заболевание. IL-17A и IL-17F связаны со здоровьем кишечника, поэтому команда выдвинула гипотезу, что потеря IL-17 могла нарушить состав сообщества микробиома кишечника и в результате сделать мышей устойчивыми к развитию рассеянного склероза.

Действительно, после анализа фекалий мышей исследователи обнаружили несколько значительных изменений микробиоты между мышами с дефицитом IL-17 и контрольными мышами. А перенос кишечной микробиоты от мышей дикого типа к отредактированным животным привел к значительному увеличению восприимчивости к рассеянному склерозу у тех, у кого отсутствовал IL-17.

Чтобы еще больше подтвердить свою гипотезу, ученые повторно вводили IL-17A в кишечник IL-17-отрицательных мышей и обнаружили, что восстановление экспрессии IL-17 в клетках поверхности кишечника восстанавливает восприимчивость к MS у мышей.

Несколько научных групп проследили заболевания ЦНС до кишечника по так называемой оси кишечник-мозг. Группа из Университета Торонто и Калифорнийского университета в Сан-Франциско, например, обнаружила, что плазматические клетки кишечника, которые могут быть активированы кишечными микробами, могут продуцировать антитела IgA, которые перемещаются в ЦНС, чтобы ослабить воспаление мозга при РС.

Исследователи из Brigham and Women’s Hospital обнаружили, что микроРНК под названием miR-30d в образцах фекалий мышей и пациентов с рассеянным склерозом может защитить животных от болезни, вызывая рост противовоспалительной бактерии под названием Akkermansia muciniphila.

По словам исследователей, результаты нового исследования, проведенного немецкой командой, подтверждают важную роль IL-17 в поддержании баланса кишечных микробов, нарушение которого может привести к аутоиммунным нарушениям ЦНС. Это может иметь последствия для разработки лекарств в будущем. Фактически, ингибитор IL-17A компании Novartis Cosentyx, блокатор IL-17 компании Eli Lilly Taltz и антагонист рецептора A IL-17 компании Bausch Health Siliq были одобрены FDA для лечения других воспалительных заболеваний, таких как псориаз бляшек и псориатический артрит.

«С точки зрения трансляции, наши данные об интегральной взаимосвязи между IL-17 и здоровьем кишечника уже имеют важное значение для долгосрочной терапии, направленной на передачу сигналов IL-17 в контексте хронических воспалительных заболеваний», – написали они в исследовании.

The post Исследование рассеянного склероза показало, что микробиом кишечника является потенциальным источником заболевания first appeared on SG35 - Журнал новости рассеянного склероза.



Rss.plus
WTA

Чесноков оценил шансы Александровой в борьбе за выход в финал турнира WTA в Майами

Читайте также

Здоровье |

Интерн - это еще студент или уже врач? Что входит в обязанности интерна и какие права он имеет?

Жизнь |

Необычная звёздная пыль на метеорите с Южного полюса

Жизнь |

На цифровую трансформацию АПК выделят более трех миллиардов рублей



Новости Крыма на Sevpoisk.ru

Реальные статьи от реальных "живых" источников информации 24 часа в сутки с мгновенной публикацией сейчас — только на Лайф24.про и Ньюс-Лайф.про.



Разместить свою новость локально в любом городе по любой тематике (и даже, на любом языке мира) можно ежесекундно с мгновенной публикацией и самостоятельно — здесь.





Авто

Производство автомобилей европейской марки возобновилось в России






Коронавирус в России

Russian.city
Музыкальные новости
Концерт

Концерт группы "Пикник" начался с минуты молчания в память о погибших в "Крокусе"